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第4章_9

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  痛风和糖尿病一样,是终身性疾病,也就是说,这种疾病不会被彻底根治。因此,病史长达几十年以上的痛风病人是很常见的。痛风虽然是无法根治的代谢病,但它的特点是呈间歇性的发作由间歇期越长(有的可长达10年以上),对身体的损害就越小。反之,间歇期越短(有的在1个月内发作数次)、发作越频繁,对身体的损害就越大。因此,痛风无法除根并不可怕,关键是如何坚持不懈地进行自我保养,辅以合理的药物治疗,使血尿酸保持在正常范围并将发作次数减少到最低限度,就可以带病延年,享受和正常人一样的优质生活。患病数十载,步人古稀之年的痛风老者并非少见。

  14.有人说痛风是一种“富贵病”此话对吗?

  此话是有其道理的。自古以来,痛风就被认为是王公贵族疾病,它的发生与多食美味佳肴,营养过剩有关。中国古代医学文献中早就指出,痛风与“平素恣食膏粱厚味”,以致湿热内蕴而发病。营养条件较好的人比营养条件较差的人易患痛风,也就是说生活条件较优越的富人比生活条件差的穷人更易得痛风病。因此说痛风是一种“富贵病”,有其统计学上的根据。有关医学文献记载表明:在战争年代与饥荒蔓延的岁月,痛风的发病人数明显下降,而在和平安定年代,在物质供应十分充裕的条件下,痛风的发病人数则明显上升。另外它日本的相f卜力士由于每日摄人过量的营养,特别是蛋白质类肉食进量较多它致使他们身体肥胖过度,患痛风的机会比一般人高出几倍,这进一步说明,痛风确是一种富贵病。当然,也不是说富贵之人必患痛风。有许多生活条件优越的富贵人,从来未患过痛风,因为在痛风的发病原因中,遗传缺陷起很重要的作用。遗传是个基础,而营养过剩则是促发疾病的条件,基础与条件相结合它就会促使痛风病的必然发作。

  从痛风病人职业分布方面来分析,也可间接证明痛风是一种“富贵病”。痛风患者以干部、高级知识分子、商业家及其他从事脑力劳动者居多,因为这些人工作条件优越,体力消耗极少,待遇又较为丰厚,因而生活水平也较高,所以容易患痛风病。

  15.比较痩的人是否也会得痛风?

第4章_9
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  临床资料证明大多数痛风病人属超重或肥胖,但少部分较瘦的人也可得痛风病。这类瘦人大约占痛风病人中的5%-10%。所谓瘦人是指他的体重低于标准体重,标准体重可根据年龄身高体重表查到,也可根据公式大致计算:标准体重=身高(厘米)一105,所得数为公斤。

  有不少人错误地认为,痩的人不会得痛风标这一观点是不正确的。比较客观的说法是:70%以上的痛风病人超过标准体重;20%-25%体重基本正常;5%-10%低于标准体重,也就是属于痩人的范围。反过来说:100个肥胖或超重的人中,可能有20-30个人血尿酸升高或患痛风;而200个瘦人中可能只有1个人血尿酸升高或患痛风。

  16.什么是核酸?什么是嘌呤?它们与尿酸有何关系?

  核酸是细胞的主要成分,它包括核糖核酸(RNA)和去氧核糖核酸(DNA)两种。DNA含量较RNA多,主要存在于细胞核的染色体内;RNA含量较少标主要存在于细胞浆内。无论动物细胞或者植物细胞均有核酸成分。嘌呤则是核酸中的RNA及DNA进一步分解代谢后的产物,它主要包括腺嘌呤、鸟嘌呤、黄嘌呤等三类,这三类嘌呤在一些酶的催化下即转变为尿酸,而黄嘌呤为尿酸主要来源。由上可见:尿酸是嘌呤的代i射产物,而嘌呤则来自细胞中的核酸,所以,尿酸又可以说是细胞分解代谢的终末产物之一。

  17.什么是尿酸?它的生成步骤是怎样的?

  前面已经指出:尿酸是嘌呤代谢的终末产物,而嘌呤主要来自细胞中的核酸之分解,这些细胞包括人体本身的细胞及食物中的细胞成分。从核酸分解代谢为尿酸的过程十分复杂,生成的途径不止一条,各个途径之间又有交叉相通的联系和相互调节的关系,为了便于理解可以简要总结为以下三个生成途径:

  (1)核酸-腺嘌呤核苷酸-腺嘌呤-黄嘌呤-尿酸。

  (2)核酸-鸟嘌呤核苷酸-鸟嘌呤-黄嘌呤-尿酸。

  (3)核酸中的磷酸核糖+ATP-次黄嘌呤核苷酸-次黄嘌呤-黄嘌呤-尿酸。

  上面三个主要途径又可总的汇合成一个尿酸生成步骤核酸中的磷酸核糖-次黄嘌呤核苷酸-次黄嘌呤-黄嘌呤+ATP(三磷酸腺苷)

  上面所列的尿酸生成步骤只是一个总的轮廓,中间有许多环节已被省略,尿酸生成过程中,有关的一些酶亦未标出。从上列的尿酸生成简要过程中可以看出:嘌呤是尿酸生成的主要来源。因此临床上通常把痛风这一代谢病划归嘌呤代谢。

  18.正常人每日尿酸生成量是恒定的吗?

  由于人体内嘌呤合成与分解代谢的速度处于稳定状态,所以每日尿酸生成量是恒定的。一个健康的成年人每日体内尿酸的生成量,为600-700毫克,这个数字不包括每天所吃食物中的嘌呤分解产生的尿酸量,纯粹是人体本身细胞分解代谢而产生的尿酸,所以数量比较恒定。痛风病人由于嘌呤分解为尿酸的过程加快,以致每日尿酸的生成量超过了正常人的这一恒定数字,于是血中尿酸升高。据有关资料统计,痛风病人一天内尿酸生成量最高可达到2000-330毫克,如鸟嘌呤核苷酸-鸟嘌呤核酸腺嘌呤核苷酸-腺嘌呤果再加上饮食中所含嘌呤分解产生的尿酸,则每日尿酸生成总量可远远超过3000毫克。

  19.正常人血中尿酸浓度是多少?

  根据国内几个城市对502例健康成人血尿酸调查结果,我国成年男女血尿酸的浓度介于2.5-5.4毫克\/分升之间(2.5-5.4mg\/dL)折合成新单位为150-320微摩尔\/升(150-320jmol\/L)。平均值大约为4.95毫克\/分升(4.95mg\/dL),相当于新单位297微摩尔\/升(297jmol\/L),这个数字比欧美国家统计数字稍低一些。以上的数据仅是一个参考范围,在临床实践中,一般规定,血尿酸值的范围介于2-6毫克\/分升之间(相当于120-360微摩尔\/升),平均值为5毫克\/分升(相当于300微摩尔\/升)。凡是血尿酸浓度在2-6毫克\/分升之间者,均应视为正常值,即使血尿酸稍为超过上限(6毫克\/分升),也不一定作为异常。如果超过6.5毫克\/分升(390微摩尔\/升),则肯定异常。

  20.正常男女之间血尿酸浓度有无差别?

  正常男女之间血尿酸浓度是有一些差别的。国内一组调查资料显示:成年男性血尿酸平均值为4.4士1.0毫克\/分升(264士60微摩尔\/升),女性平均值为3.4士0.9毫克\/分升(204士54微摩尔\/升)。一般公认:男性血尿酸值平均比女性高出1毫克升左右相0微摩尔\/升),但女性到了绝经期后(更年期),血尿酸值和男性之间的差别即消失,而在青春期这种差别最为明显。所以,男女之间血尿酸浓度的差别随年龄的增长而逐渐缩。在判断血尿酸浓度是否正常时,要注意到年龄这个因素的影响。

  21.血尿酸是否随不同年龄阶段变化而变化?

  是的。少年儿童时期,血中尿酸浓度均比成年时期低,但低的幅度不是很大。一般而言,少年儿童血尿酸值比成年人低1-1.5毫克(相当于60-90微摩尔)。到了青春发育期,血尿酸迅速升高,至20岁时即达到了成人的水平。女青年比男青年血尿酸值要低0.8-1.2毫克左右,但到了闭经年龄,这种差别即消失。因此,在判断血尿酸值是否正常或升高的时候,要考虑到不同年龄阶段这个因素。例如,正常成年人血尿酸值的最高限一般定为6毫克\/分升,最大限度不超过6.5毫克\/分升,如果一个12岁的儿童血尿酸测定值为5.8毫克\/分升,按成人标准属于正常,但儿童标准应比成人低1-1.5毫克左右,它的正常值最大限度不应超过5.5毫克\/分升,显然5.8毫克\/分升的尿酸值肯定是不正常了。

  22血尿酸浓度是否与体重有关?

  体重的变化与血尿酸浓度有一定的关系。北京协和医院的调查材料证明:血尿酸测定值与体重成正比关系,也就是说,超过标准体重的人,血尿酸值比正常体重的人要高一些,而低于正常体重的人血尿酸值,又比正常体重者低一些。总之,胖人比痩人的血尿酸浓度要高,这是一个总的规律。当然也有例外情况。例如,有些超重或肥胖者其血尿酸值并不比同年龄、同性别的非肥胖者的高。

  23.人体内哪些酶可促进尿酸生成?哪些酶可抑制尿酸生成?

  人体内至少有6种酶参与尿酸生成的过程,其中5种酶均促进尿酸的生成,它们包括:①磷酸核糖焦磷酸胺转移酶;②次黄嘌呤苷磷酸脱氢酶;③腺嘌呤号珀酸合成酶;④磷酸核糖焦磷酸合成酶;⑤黄嘌呤氧化酶。当这些酶的活性增加时它尿酸生成即增加。反之,当这些酶的活性减弱时,尿酸的生成就减少。这5种酶中以黄嘌呤氧化酶最为重要当另夕卜一种酶称为次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶,它的活性增强时可抑制尿酸生成,活性减弱时则尿酸生成增加,其作用恰与上述5种酶相反。痛风病人绝大多数是由于遗传缺陷,导致上述促进尿酸合成酶的活性增强所致,其中多数为黄嘌呤氧化酶活性增强。某些药物具有抑制这些酶活性的作用,因此可以抑制尿酸过多的生成而被用于治疗痛风。痛风病人虽有上述酶的异常,但测定这些酶的方法较为复杂,只限于临床研究中应用,而不能作为常规的临床检测。到目前为止,临床上仍以现定血尿酸作为诊断痛风的主要手段,不现定上述的几种酶,并不影响痛风之正确诊断。

  24.尿酸是如何排出体外的?

  人体生成的尿酸不再被分解利用,几乎全部排出体外。排出的途径有两条:①通过肾脏随尿排出,这是最主要的排出途径临0%-70%的尿酸由这一途径排出。当尿酸随血液循环流人肾4、球时,几乎全部由肾4、球滤过,其中大多被近端肾小管重吸收,然后又由远曲小管分泌而随尿排出,所以完整的肾小球和肾小管功能状态是保证尿酸排泄的重要条件。肾脏有病变时尿酸排泄减少,血中尿酸升高而引起痛风属于继发性痛风。②通过肠道随粪便排出,这一途径不是主的。

  一个健康成人按每日生成600-700毫克尿酸计算,400-500毫克由肾脏排出,150-200毫克由肠道排出。肾脏排泄尿酸的能力是有限度的。当尿酸生成量过多,超过了肾脏排泄的最大限度时(肾脏每日尿酸的最大排泄量为800-1000毫克),血尿酸即升高,尿酸就易在关节、肾脏沉积而导致痛风。

  除了肾4、球及肾小管功能(总称为肾功能)维持正常这个先决条件外,尿量与尿酸碱度(即尿pH)也是尿酸能否由肾脏充分排泄的重要条件。当饮水量不足而致尿量减少、尿液偏于酸性时(尿pH低于5.0以下),尿酸就不容易溶解于尿中随尿排出,而易沉积于肾脏内,即使肾功能完全正常也是如此。所以为了使尿酸充分排出,就必须有足够的饮水,使尿量充足。并注意尿液pH的调整,勿使尿液过于酸性。了解这一点对痛风病人的自我保健十分重要。

  25.正常人每日尿中尿酸排出量应是多少?

  尿中尿酸排出量与肾脏的功能状态及饮食中嘌呤的含量有关。一个肾脏功能正常的人在普通饮食条件下,每日尿中尿酸排出量的范围介于400-800毫克\/24小时之间,最多不应超过1000毫克\/24小时。痛风时由于尿酸生成增多,尿中的尿酸排出量也相应增多,可超过1000毫克\/24小时。不过这必须有个先决条件:痛风病人的肾功能必须正常。如果肾功能减退了,则尿中尿酸的排出量可以不升高甚至减少。其他各种原因的肾脏病,引起的肾功能减退也是如此。健康人如果吃高嘌呤的饮食,则尿中尿酸排出量必然比吃低嘌呤饮食要多,不过这种因饮食不同而引起的尿酸排出量改变,大多数是在正常排出量的幅度内波动,也就是说,在小0-900毫克\/24小时的范围内,很少有超过1000毫克\/24小时的。此外,有些药物可增加尿中尿酸排泄,有些则可减少其排泄(详见有关问题)。大量饮水使尿量增加有U可使尿中尿酸排出增多;少饮水使尿量减少则尿中尿酸排出量也减少。由上可见,尿中的尿酸排出量可受多种因素的影响而变动,它的变动范围在正常人有一定的幅度,这个幅度比血中尿酸浓度变化的幅度要大得多。由于疾病因素(例女卩痛风)引起的尿中尿酸排出量之变化,往往超过这个正常幅度允许的范围,而一些肖巨疾病因素例如饮食、饮水等引起的尿中尿酸排出量之变化,一般不超过其最大允许的波动范围。

  26.每日尿酸排出量超过多少,就容易在肾脏内沉积而导致肾脏病变?

  前面已经指出:正常人尿酸排出量的波动范围是400-900毫克\/24小时。一般认为,尿中尿酸排出量只要不超过这个波动范围,就不会引起尿酸在肾脏组织内沉积。当尿中尿酸排出量超过900毫克\/24小时尿时,尿酸就容易在肾脏内沉积而损害肾脏,引起尿酸性肾病或肾结石。当尿中尿酸排出量超过1000毫克\/24小时尿时,则肾脏受损害的发生率可达到50%以上。因此,当尿中尿酸排出量升高超过一定界限时,不论血中尿酸浓度是否升高或者正常,均会导致尿酸在肾脏内沉积。痛风病人常常是血尿酸升高与尿中尿酸排出量增加同时存在,只有当肾脏受损害加重,影响到肾脏的排泄功能时,尿中尿酸的排出量才会减少,这时尿中尿酸排出量可降到正常或低于正常范围,但血中尿酸量仍然是升高的,尿酸仍然会沉积在肾脏内。在这种情况下,尿中尿酸排出量的测定,就不能作为尿酸是否会在肾脏内沉积的可靠指标了。一些慢性肾脏病患者(例如慢性肾炎)发生肾功能不全时,由于尿酸排出量减少,尿中的尿酸量是不高的,但血中尿酸含量升高,并极易在肾脏内沉积,进一步损害肾脏。这种情况属于继发性高尿酸血症的范围。

  通过上面的分析,我们可以作出以下结论:①尿中尿酸排出量取决于血尿酸的含量高低及肾功能状态。血尿酸升高与肾功能降低是导致尿酸易在肾内沉积的决定因素,这两个因素中,只要有一项存在并就有可能导致尿酸在肾脏内沉积而造成肾脏病变。如果两个因素同时存在,则尿酸沉积及肾脏病变的发生率更高。②尿中尿酸排出量虽然是判断尿酸是否易在肾内沉积的指标之一,但非绝对可靠。尿中尿酸排出量减少时,仍可发生尿酸性肾病变。

  27.是否痛风病人尿中尿酸排出量均是增多的?

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